Debrecen Díj Donald M. Bers amerikai professzornak

Debrecen - A szívritmuszavarok és a kórosan gyengülő szívizom összehúzódások sejtélettani hátterének feltárásával Donald M. Bers professzor olyan népegészségügyi szempontból fontos szív-érrendszeri betegségek természetének megértéséhez járult hozzá, mint a szívinfarktus és a krónikus szívelégtelenség.

Bers professzor a szívizomzat elektromos és mechanikai tulajdonságait vizsgálja, kutatásai kiterjednek a szív működésének molekuláris, sejt, szerv és szervezet szintű tanulmányozására. Eredményei a szívműködésről alkotott ismereteinket alapvetően bővítették, felfedezései a kardiológusok, a gyógyszerfejlesztők és az elméleti kutatók számára egyaránt megkerülhetetlenek.

A vérkeringést a szív ritmikus összehúzódásai és elernyedései biztosítják. A szívműködés eredményességét annak elektromos és mechanikai tulajdonságai együttesen határozzák meg. Ezek kóros elváltozásai a szív ritmuszavaraiban, illetve a szív pumpafunkciójának rendellenességeiben nyilvánulnak meg. Bers Professzor innovatív kísérleteiben nemcsak az elektromos és a mechanikai folyamatokat, hanem azok összefüggéseit, az úgynevezett elektromechanikai kapcsolatot is vizsgálja, melyek alapján az egymásra ható rendkívül összetett molekuláris tényezők kvantitatív szempontból is feldolgozhatóvá váltak.

Donald M. Bers professzor több évtizedes vizsgálatai molekuláris szinten tárták fel a szívizomsejteket kívülről borító sejthártya (felszíni membrán) és a szívizomsejtek belső kalciumion-raktár membránrendszerei közötti kommunikációt, az elektromechanikai kapcsolatot. Míg a felszíni membrán a szívizom elektromos kontrolljáért, ritmikus működésért, addig a belső membránrendszer a szabályozott kalciumion-felszabadításért felelős. Mindkét membránrendszerben fehérje természetű ioncsatornák helyezkednek el. A felszíni membrán ioncsatornái megnyílásaikkal úgynevezett akciós potenciálokat eredményeznek. Ezek az akciós potenciálok tükröződnek vissza a klinikai gyakorlatban rögzített EKG görbékben. A belső membránrendszerek ioncsatornái a kalciumion-raktárakból történő kalciumion kiáramlást biztosítják, melyek a szív összehúzódásaihoz, dobbanásaihoz vezetnek. A szív összehúzódásait ugyanis a kalciumionok koncentrációjának szívizomsejteken belüli növekedése kapcsolja be, míg az elernyedés a kalciumionok raktárakba történő visszaáramlásával kapcsolatos.

Donald M. Bers professzor részletesen elemezte a szívizomsejtek ioncsatornáinak szerepét az elektromechanikai kapcsolatban, számos új módszert és modellt dolgozott ki a membránrendszereken keresztül megvalósuló ionmozgások időbeliségének jellemzésére. Ezen felül jelentős felfedezéseket tett az ioncsatornák kifejeződésének és működésszabályozásának területén is. Több sejtszintű jelátviteli mechanizmust tárt fel, így például részletesen jellemezte a szívizomsejtek béta-adrenerg szabályozási rendszerét.

Tudományos eredményei közül kiemelkednek a szívizomsejtek transzmembrán kalciumion-mozgások elemzéséhez kapcsolódóak. Ezek között feltárta a nátrium-kalcium cseremechanizmus és a szívizomsejteken belüli kalciumion-raktárak közti interakciók élettani és kórtani jelentőségét. Rávilágított, hogy a szív ritmuszavarainak hátterében jelentős részben a szívizomsejtek kalciumion háztartásának zavarai húzódnak meg. Ilyen irányú kutatásai során azonosította azon ioncsatorna típusokat, és azok működészavarainak molekuláris mechanizmusait, melyek a ritmuszavarok kialakulásáért közvetlenül felelőssé tehetők. Ezek a vizsgálati eredmények az antiaritmiás kezelések stratégiáját alapvetően új irányba terelték.

Donald M. Bers professzor 2008-tól az amerikai egyesült államokbeli Davis városban működő University of California Gyógyszertani Intézetének igazgatója. Tudományos pályafutása során különböző neves amerikai egyetemeken (University of California, Riverside; Loyola University Chicago) töltött be vezető pozíciókat. Donald M. Bers Professzor és munkacsoportja 2009-től kezdve közvetlen munkakapcsolatban áll a Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Általános Orvostudományi Karával.

DE OEC